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Mecanismos de Lesión
La lesión cerebral es consecuencia de varios mecanismos patogénicos incluidos la isquemia, la acción de aminoácidos excitatorios, el edema cerebral y el aumento de la presión intracraneana (PIC) -
Requerimientos energéticos del cerebro.
Estos requerimientos son cubiertos por ATP, la capacidad de la circulación sanguínea cerebral de ofertar concentración suficiente de oxigeno que promueva el metabolismo de la glucosa y generar ATP -
Period: to
Lesión Hipoxica
Lesión que implica falta de oxigeno con mantenimiento del flujo sanguíneo.
Interfiere sobre la oferta de oxigeno.
Acompaña ala intoxicación con monóxido de carbono, la anemia grave y la falta de oxigenación sanguínea.
Relacionada a cuadros de euforia, desconcentración, somnolencia y dificultades para resolver problemas.
La hipoxia pronunciada (ANOXIA) puede provocar rápidamente un paro cardíaco con isquemia. -
Period: to
Lesión Isquemica
Reducción o ausencia completa de irrigación sanguínea.
Interfiere sobre la oferta de oxigeno y glucosa y sobre la eliminación de los desechos metabólicos.
Puede ser focal (accidente cerebrovascular) o global (paro cardíaco). -
Period: to
Isquemia Global
Producida cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para cubrir las demandas metabólicas del cerebro. -Conduce a la perdida de conciencia en segundos. -
Proceso isquemia global
Interrupcion completa del flujo sanguineo o paro cardiaco. -
Proceso isquemia global
Perdida de conciencia en segundos. -
Proceso isquemia global
No restablecimiento del flujo sanguíneo inmediatamente -
Proceso isquemia global
Fuentes de energia: glucosa y glucogeno agotados de 2-4 minutos y los depósitos celulares de ATP, en 4 a 5 minutos. -
Proceso isquemia global
Ingreso excesivo de sodio, potasio y calcio. -
Proceso isquemia global
Ingreso excesivo de sodio ocasionara: edema celular e intersticial -
Proceso isquemia global
Influjo de calcio que desencadena liberación de enzimas intracelulares y nucleares, provocando la DESTRUCCIÓN DE LA CÉLULA. -
Proceso isquemia global
Muerte o infarto de todos los elementos celulares del cerebro -
Period: to
Infarto en divisoria de aguas
La disposición anatómica de los vasos sanquineos cerebrales predispone al desarrollo de esta.
Localización: zonas anatómicamente vulnerables situadas entre territorios superpuestos irrigados por las arterias media, anterior y posterior del cerebro. -
Period: to
Necrosis Laminar
Tiene lugar en regiones irrigadas por las arterias penetrantes.
Comprende en mayor medida las capas más profundas de la corteza cerebral -
Hipoperfusión
Las lesiones de los vasos sanguíneos y las alteraciones del flujo sanguíneo pueden interferir sobre el restablecimiento de una perfusión tisular adecuada aun cuando se restablezca la circulación.
El hipermetabolismo debido a un aumento de nivel circulante de catecolaminas ha sido implicado como un factor para esta. -
Tratamiento Isquemia Global
Aporta oxigeno al cerebro dañado y reduce las demandas metabólicas del tejido cerebral durante el periodo isquemico.
-Hemodilución normovolémica -
Lesiones provocadas por aminoácidos excitatorios
Hay lesiones neuronales ocasionadas por la sobreestimulación de receptores de aminoácidos específicos como el glutamato y el aspartato (neurotransmisores excitatorios) -
Period: to
Principal neurotransmisor excitatorio: GLUTAMATO
La interaccion entre este aminoacido y receptores específicos es el factor determinante de la memoria, cognición, movimiento y sensibilidad. -
Period: to
N-metil-D-asparato
Subtipo de receptor implicado como causa de lesión del sistema nervioso central.
Determina la apertura de un canal de calcio de manera descontrolada provocando la cascada del calcio.