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Son consecuencia de factores como traumatismos, tumores, accidentes vasculares, trastornos metabólicos y procesos degenerativos.
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La capacidad de la circulación sanguínea cerebral de ofertar una concentración suficiente de oxígeno(20%) para promover el metabolismo de la glucosa y generar ATP es esencial para el funcionamiento cerebral.
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Falta de oxígeno con mantenimiento del flujo sanguíneo.
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Reduccion importante o la ausencia completa de irrigación sanguínea. Interfiere sobre la oferta de oxigeno, glucosa y sobre la eliminación de los desechos metabólicos.
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Presión atmosférica reducida, intoxicación con monóxido de carbono , anemia grave y falta de oxigenación sanguínea.
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Cuadro de euforia, desconcentración, somnolencia y dificultades para resolver problemas.
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Provoca perdida de la conciencia y convulsiones. Los efectos sobre la función cerebral rara vez se puede observar porque el transtorno se conduce con rapidez al paro cardíaco con isquemia resultante.
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Se produce cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para cubrir las demandas metabólicas del cerebro en su totalidad. El resultado final es un espectro de transtornos neurológicos que reflejan una disfunción cerebral global.
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Conduce a la pérdida de la conciencia en el curso de segundo. La normalización inmediata de la circulación sanguínea permite la recuperación rápida de la conciencia pero si el restablecimiento no es inmediato, las consecuencias son graves.
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Predispone el desarrollo de dos tipos de lesión: el infarto en divisoria de aguas y la necrosis laminar.
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Se localiza en zonas anatomicamente vulnerables situadas entre territorios superpuestos irrigados por las arterias cerebrales mayores (arterias media, anterior y posterior). Cuando hay disminución del flujo sanguineo, la irrigación sanguínea en estas zonas dismunuye en forma muy pronunciada. El restablecimiento del flujo sanguíneo se asocia con la recuperación funcional de áreas de la corteza irrigadas por las arterias cerebrales mayores.
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Se sitúa en regiones irrigadas por las arterias penetrantes. Un descenso brusco de la presión arterial reduce significativamente el flujo sanguíneo en las arterias penetrantes cortas que se encuentran en la S.gris de la corteza cerebral y que irrigan en la piamadre y forman una red capilar, esto produce una necrosis resultante de tipo laminar y afecta las capas más profundas de la corteza cerebral.
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Tiene por finalidad aportar oxígeno al cerebro dañado y reducir las demandas metabólicas del tejido cerebral durante el período isquémico.
Se puede recurrir:
- Hemodilución normovolémica.
Se puede recomendar:
- Mantener la glucemia dentro del espectro de 100 a 200 mg/dl. -
Las lesiones se deben a la sobreestimulación de receptores de aminoácidos específicos como el glutamato y el aspartato que actúan como neurotransmisores excitatorios.
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Accidente cerebrovascular , lesion hipoglucémia o un traumatismo hasta trastornos degenerativos crónicos como la enfermedad de Huntingto y la demencia de Alzheimer.
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Es la vía metabólica final que conduce al daño y la muerte de las neuronas como consecuencia de la actividad excesiva de las neurotransmisores excitatorios y sus efectos mediados por receptores.
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Es el glutamato y su interacción con los receptores específicos es el factor determinante de numerosas funciones de orden superior como la memoria, la cognición, el movimiento y la sensibilidad.
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Está implicado como causa de la lesión del SNC. Determina la apertura de un canal de sodio de gran calibre que permite el ingreso a las células de iones de calcio y sodio y el egreso de iones de potasio, que genera potenciales de acción de duración prolongada (segundos).
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Determina la liberación de enzimas intracelulares responsables de la degradación de las proteínas, la generación de radiales libres, la peroxidación de los lípidos, la fragmentación del ADN y la degradación nuclear.
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Esta concentración esta sujeta a una regulación estricta y el exceso de glutamato se elimina y se transporta mediante procesos activos hacia el interior de astrocitos y neuronas.
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El glutamato proveniente del interior de las células dañadas provoca lesiones de las células vecinas. La apertura descontrolada de los canales regulados por receptores NMDA determina un aumento del ingreso de calcio a las células y activa la cascada de calcio, esta conduce a la muerte celular después de la exposición al glutamato.
