FisiopatologÍa del EVC

Mecanismos de Lesion

1 CE

*Traumatismos
*Tumores
*Accidentes Vasculares
*Transtornos metabólicos
*Procesos degenerativos

Lesión hipoxica e isquemica

2

la disminución de flujo sanguíneo produce isquemia, lo que disminuye el oxigeno provocando una hipoxia, por lo tanto se reduce el metabolismo de glucosa y no se genera suficiente ATP (necesario para el funcionamiento cerebral).

HIPOXIA-ISQUEMIA

3

Hipoxia: implica la falta de oxígeno con mantenimiento del flujo sanguíneo. (Oxígeno). *Isquemia: reducción muy importante o la ausencia completa de irrigación sanguínea. (Oxígeno, glucosa y eliminación de desechos metabólicos).

Hipoxia

4

causas:
*Exposición a una presión atmosférica reducida
*Intoxicación con monóxido de carbono
*Anemia grave
*Falta de oxigenación sanguínea Esta suele asociarse con:
*Cuadro de euforia
*Desconcentración
*Somnolencia
*Dificultades para resolver problemas
*La hipoxia brusca y pronunciada pude provocar perdida de conciencia y convulsiones.

Isquemia

5

Esta puede ser focal o global. Cuando es global no se forman vasos sanguíneos colaterales durante el episodio isquemico. En cambio, la circulación colateral irriga las áreas vulnerables del cerebro durante un episodio de isquemia focal.

Isquemia focal

6

*a causa de accidente cerebrovascular
*se forma una circulación colateral que puede aportar una cantidad suficiente de sustrato que permite preservar la actividad metabólica a un nivel reducido.
*la glucosa en condiciones anaerobias puede conducir a la producción elevada de ácido láctico y producir una acidosis láctica.

Isquemia Global

7

Características:
*a causa de un paro cardíaco a shock circulatorio
*se produce cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para cubrir las demandas metabólicas.
*no se forman vasos sanguíneos colaterales
*refleja transtornos neurologicos que reflejan disfuncion cerebral global.

Isquemia global continuación...

8

*cuando la isquemia se produce durante pocos segundos produce perdida de conciencia; en cambio, cuando es durante un tiempo prolongado puede provocar infarto o muerte de elementos del cerebro.
*el patrón de isquemia global refleja la disposición anatómica de los vasos sanguíneos cerebrales y la sensibilidad de los distintos tejidos cerebrales a la falta de oxigeno, que predispone al desarrollo de dos tipos de lesión:
- el infarto en aguas divisorias
-necrosis laminar

Infarto en divisoria de aguas

9

*Zonas anatómicamente vulnerables situadas entre territorios superpuestos irrigados por las arterias cerebrales mayores (arteria media, anterior y posterior)
*La Hipotension marcada: La irrigación sanguínea de zonas distales disminuye, lo que predispone a la isquemia y al infarto de los tejidos.
*El restablecimiento de un flujo sanguíneo adecuado se asocia con la recuperación funcional de áreas de corteza irrigadas por las arterias mayores

Necrosis laminar

10

*Tiene lugar en regiones irrigadas por las arterias penetrantes.
*La sustancia gris de la corteza esta irrigada por este tipo de arterias que van a formar una cascada a medida que se ramifican repetidamente para dar lugar a una red capilar. Un descenso brusco de la presión arterial reduce significativamente el flujo sanguíneo a lo largo de esto conductos capilares.
*La necrosis resultante es de tipo laminar y compromete en mayor medida las capas mas profundas de la corteza cerebral.

Lesiones provocadas por aminoácidos excitadores

11

Existen enfermedades neurológicas que abarcan un espectro que comprende desde agresiones agudas tales como:
*Accidente cerebrovascular
*Lesión hipoglucémica
*Traumatismo
*Trastornos degenerativos crónicos Se ha otorgado el término "exitotoxicidad" para designar la vía metabólica final que conduce al daño y la muerte de las neuronas como consecuencia de la actividad excesiva de los neurotransmisores excitatorios y sus efectos mediados por receptores.

Glutamato

12

*Es el principal neurotransmisor
*la interacción de este aminoácido y receptores específicos es el factor determinante de numerosas funciones de orden superior, tales como la memoria, la cognición, el movimiento y la sensibilidad. *Muchos de los efectos del glutamato se relacionan con canales iónicos regulados por receptores. -Un subtipo de receptor denominado receptor de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) fue implicado como causa de lesión del SNC

Glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA)

13

*La apertura de un canal de calcio que permite el ingreso a las células de iones de calcio y sodio y el egreso de iones potasio, lo que genera potenciales de acción de duración prolongada. *La apertura descontrolada de los canales regulados por receptores NMDA determinan un aumento de calcio a las células y conducen a una serie de procesos mediados por calcio denominados "cascada de calcio