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Paciente KGT que acude a una fiesta patronal en el estado de Hidalgo, indica que come carnitas en un establecimiento a orilla de la carretera en condiciones no higiénicas
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La carne se encontraba contaminada por el parásito Taenia solium
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La neurocisticercosis es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central.
Taenia solium:
Gusano plano alargado
Perteneciente al filo de los platelmintos
2 a 4 metros de largo
Color blanquecino
Simetría bilateral y aplastado dorsoventralmente (acintado)
En su cuerpo segmentado se distinguen tres zonas:
Escólex o cabeza
Cuello
Estróbilo (conjunto de anillos o proglótides) -
Generalidades, ciclo biológico y periodo de incubación
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Periodo de incubación e infectividad: 10-14 semanas (T. solium), hasta la aparición de los huevos en las heces, y más hasta la primera presentación de las manifestaciones clínicas (a veces unos meses o años). En caso de T. solium el enfermo es contagioso a personas en su entorno durante todo el período de expulsión de los huevos en las heces. T. solium puede ser además causa de cisticercosis
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Periodo de incubación e infectividad: entre varios meses y varios años. El enfermo con cisticercosis no contagia a las personas de su alrededor, a no ser que sea el hospedador de la forma adulta de la tenia
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Signos y sintomas
-Náuseas
-Debilidad
-Pérdida de apetito
-Dolor abdominal
-Diarrea
-Mareos
-Adelgazamiento y absorción inadecuada de los nutrientes de los alimentos -
Neurocisticercosis Inactiva
Neurocisticescosis Activa
-Forma parenquimatosa
*Epilepsia, déficit motor, ataxia, cefalea
-Forma intraventricular
*Fibrosis, neuropatías, hidrocefalia, vaculitis, pérdida conciencia
-Forma espinal
*Dolor, debilidad muscular, alteraciones motoras, alteraciones sensitivas
-Forma extraneural
*Crisis epilépticas, cefaleas, hipertensión intracraneal -
Pared translúcida, líquido transparente y el escólex es viable e invaginado Reacción inflamatoria escasa, compuesta de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos
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El parásito se va degenerando. Pared de la vesícula es gruesa y el líquido vesicular se encuentra turbio
Intenso infiltrado inflamatorio donde predomina una respuesta de células NK
Abundantes macrófagos y células T, respuesta anticuerpo (IgM + células plasmáticas)
Principales citocinas en el proceso: IL-2, IL-6, IL-12, TGF-B, IFN Y -
Escólex completamente degenerado.
Abundan en el infiltrado inflamatorio células plasmáticas , linfocitos B y T, macrófagos y mastocitos.
Prevalecen citocinas TH1 e incluyen IFN-Y, IL-18, y TGF-B -
Caso clínico:
Paciente femenina de 40 años, originaria y residente de la Ciudad de México, soltera, con escolaridad de licenciatura, sin
antecedentes familiares, patológicos y no patológicos relevantes. -
Perfil del paciente, historia clínica y examen físico
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Ingresó al servicio de urgencias de nuestro hospital por ser encontrada por un familiar con pérdida del estado de alerta, emitiendo sonidos incomprensibles, con restos alimentarios y vómito en la boca, así como pérdida de control del esfínter vesical.
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Estupor, fondo de ojo con borramiento de bordes de la papila, movimientos oculocefálicos horizontales y verticales presentes, reflejo nauseoso presente. Abdomen globoso, peristalsis presente, depresible, no doloroso a la palpación, sin datos de irritación peritoneal.
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En la biometría hemática se reporta leucocitosis con neutrofilia (leucocitos 11,000/mm3 y neutrófilos de 90%), el resto dentro de parámetros normales.
Se realiza punción lumbar para estudio citoquímico de líquido CFR, encontrando lo siguiente: Aspecto de agua de roca, ligeramente turbio, coagulación negativa, leucocitos 0, eritrocitos 470, proteínas totales 18.62, glucosa 88.68, cloruros 127. Tinta china, tinción de Gram, PCR para micobacterias, desaminasa de adenosina (ADA) negativa. -
El médico tratante le comenta a la paciente KGT la necesidad de realizar pruebas que confirmarían el diagnóstico sospechado, esto de acuerdo con la sensibilidad y especificidad de cada una. En el hospital se cuenta con las siguientes pruebas:
- Técnicas inmunológicas que detectan anticuerpos o antígenos específicos de T. solium en suero o LCR: Enzyme-linked Immunoelectransfer Blot (EITB) y ELISA
- Estudios de neuroimagen: Tomografía computarizada y resonancia magnética
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Se realizó el ensayo de inmuno-electrotransferencia
ligado a enzimas (EITB), única prueba serológica para la detección de anticuerpos específicos de T. solium. Considerado el método de elección en el inmunodiagnóstico de la neurocisticercosis (sensibilidad del 96% y especificidad del 98%). La prueba de ELISA, es útil para la vigilancia de la respuesta al tratamiento antiparasitario (S=87%, E=95%). -
Método de elección para el diagnóstico de neurocisticercosis y para determinar el tipo de intervención terapéutica. Se realiza tomografía de cráneo simple y con contraste, la cual evidenció hidrocefalia aguda no comunicante y edema cerebral. Posteriormente se procede a colocación de válvula de derivación ventrículo-peritoneal, sin complicaciones con control tomográfico posterior donde se observó válvula de derivación.
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Los estudios de imagen se complementaron con una resonancia magnética de cráneo donde se observó un quiste intraventricular anterior a la masa intertalámica con nódulo en su interior (escólex) y pared delgada bien definida, con lo que se estableció el diagnóstico de neurocisticercosis intraventricular.
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El médico como es docente, en sus clases le gusta abordar los casos clínicos vistos en el hospital donde labora. Para esta exposición recibe ayuda de una química y un médico veterinario, para explicarles a los alumnos que se trata de una enfermedad zoonótica.
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Inmunología, laboratorio y manifestaciones clínicas
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En la forma usual de transmisión, el ser humano porta en el intestino la Taenia solium, popularmente conocida como "solitaria" y es uno de los huéspedes de dicho céstodo; éste se adquiere al ingerir carne de cerdo mal cocida en infestada con cisticercos. La taenia adulta elimina diariamente proglótidos grávidos que contiene aproximadamente 50,000 huevecillos cada uno.
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Existen dos vías principales por las que el hombre adquiere la cisticercosis
Ingesta de alimentos contaminados, a través de la vía ano-mano-boca en individuos portadores del parásito adulto en su intestio (autoinfección externa)
Autoinfección interna a partir de regurgitación de proglóticos grávidos del íleon hasta el dudodeno -
El contenido de ADN nuclear estimado mediante citofluorometría en núcleos aislados es de aproximadamente 270 Mb. Dos cálculos probabilísticos basados en secuencias genómicas de escopeta resultaron en estimaciones de tamaño para el genoma haploide de 120-140 Mb ADN mitocondrial de T. solium: La secuencia tiene una longitud de 13,709 pares de bases y contiene 36 genes (12 para proteínas implicadas en la fosforilación oxidativa, 2 para los ARN ribosómicos, y 22 para los ARN de transferencia)
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El genoma en la etapa de cisticerco está epigenéticamente modificado por una metilación del DNA, principalmente en 13 elementos genéticos. La metilación podría desempeñar un papel importante en la represión de genes clave relacionados con el parasitismo,
incluyendo genes que codifican proteínas de secreción-excreción. La metilación de DNA (5-metilcitosina), es un mecanismo de importancia en el parasitismo. -
Las características de los hallazgos están fuertemente influenciados por las etapas degenerativas del parásito
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Predomina estado inmunológico TH2
Niveles séricos aumentados de IG, IL-4, IL-5, IL-13
Destrucción clínicamente silenciosa de cisticercos establecidos -
Polimorfismos en genes relacionados con la inmunidad
Polimorfismos TLR4 asociados con aparición y progresión de la enfermedad
Anticuerpos anticisticercos e incremento en la respuesta de células linfoides -
Se han propuesto:
-Inactivación del complemento
-Depresión de linfocitos
-Liberación de factores líticos para diferentes estirpes celulares
-Factores inhibitorios de inflamación
-Presencia de un receptor para el fragmento Fc de las Inmunoglobulinas -
La enfermedad se circunscribe principalmente a seis entidades (Jalisco, Veracruz, Tabasco, Chiapas, Nuevo León y Michoacán) de las 32 que conforman el territorio nacional, sumando el 51.6% de los casos de teniasis registrados
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Datos epidemiológicos, vigilancia, prevención, control y vacunación
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Cisticercosis: se circunscribe principalmente a siete entidades (Jalisco, Michoacán, Guanajuato, Edo. De Mex, CDMX, Chihuahua y Sinaloa) sumando el 60.2% de la casuística registrada en el país.
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NOM-017 para la vigilancia epidemiológica: Notificación y difusión de morbilidad por teniasis y cisticercosis.
La información epidemiológica se concentra y envía hasta el nivel federal mediante el informe semanal de casos nuevos (SUIVE) -
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vacunación de los cerdos (vacuna con TSOL18)
Vacuna de los cerdos S3Pvac-papaya (oral) UNAM Pero no existe todavía una vacuna contra la cisticercosis que haya demostrado viabilidad, y aún cuando sea disponible, será dificultoso implementarla en regiones endémicas. En contraste a medidas preventivas, un tratamiento barato y eficaz contra la cisticercosis porcina mejoraría el valor del cerdo mejorando la producción de carne. -
Detección y tratamiento de portadores
Para esto mantener un control y vigilancia de los casos que se presente, triangular las zonas de riesgo y de probable contagio. Identificar a los manipuladores de alimentos y en grupo de riesgo (contacto de portadores y consumidores de carne cruda) -
-Capacitar al personal de salud para detectar o descartar la patología cuando los pacientes presenten: hidrocefalia, epilepsia, meningitis, etc.
-Solicitar una TAC de cráneo o una resonancia magnética donde se busque intencionalmente las calcificaciones cerebrales causadas por las larvas, esto por ser un estudio no invasivo, pero de contar con recursos, bajo el mismo criterio y tras el interrogatorio y una BH previa con leucocitosis con neutrofilia se podría hacer estudio de LCR -
Tratamiento de los quistes ventriculares pueden ser farmacológico o quirúrgico, este último con escisión directa o aspiración por neuroendoscopia con fenestración del tercer ventrículo
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Las principales complicaciones que se pueden presentar en la evolución de pacientes con NCC son: Mal control de la epilepsia, disfunción de los sistemas de derivación (hidrocefalia hipertensiva), cefalea aguda y en casos severos el paciente puede quedar con secuelas neurológicas incapacitantes.
La prevención terciaria para NCC comprende la corrección de las posibles secuelas, parálisis, crisis convulsivas, perdida de sensibilidad o movimiento, alteraciones de la vista, entre otras. -
-El tratamiento se lleva por un equipo multidisciplinario de neurología
-Hidrocefalia:Requiere en la mayoría de los casos-de la colocación de una válvula de derivación ventrículo peritonea.
-Se recomiendan la evaluación imagenológica de la respuesta al tratamiento se realicen luego de tres meses de administrarse la terapia. -
Evalúa y trata a los pacientes con lesión en el sistema nervioso central.
Orientado a la prevención de las complicaciones derivadas de la lesión cerebral, recuperación de las funciones sensitivomotoras perdidas y al mantenimiento de la funcionalidad alcanzada.
El objetivo es conseguir la máxima funcionalidad del paciente y/o la prevención de su deterioro.
Se realiza una labor de educación sanitaria donde se implica al entorno familiar y profesional. -
HACCP (Gravedad biológica alta)
NOM-030-ZOO-1995 (Parásitos/estados larvarios 4 o más: Defectos críticos)
COFEPRIS-01-007-C
NOM-009-Z00-1994
NOM-251-SSA1-2009 -
-Implementación / regulación de Políticas Públicas para el aseguramiento de servicios básicos, en zonas de alta incidencia y prevalencia de la enfermedad.
-Monitoreo continuo y regulación de preparación de alimentos.
- Reforzar medidas de promoción a la salud en poblaciones con animales de traspatio.
-Desarrollo y perfeccionamiento de la vacuna oral para lograr su implementación en zonas de alta incidencia y prevalencia de la enfermedad. -
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Acude a revaloración por Neurocirugía y posteriormente se realiza neuroendoscopía para extracción del quiste. El procedimiento se realizó sin complicaciones y durante el quinto día de hospitalización se inició tratamiento con albendazol. La paciente presentó buena evolución clínica, con mejoría del
estado de alerta, persistencia de inatención y con
alteración de la memoria de trabajo, por lo cual recibe ejercicios de rehabilitación. -
