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Epigenética relacionada a la obstetricia;
• La causa de una alteración en la programación genética durante la organogénesis incluye dieta insuficiente, alteraciones ambientales, estrés y drogas. Resultando en restricción del crecimiento intrauterino, alteraciones de la conducta y enfermedades crónicas no transmisibles.
• El origen de alteraciones en la programación durante el nacimiento implica el uso de oxitocina, prostaglandinas o antibióticos. Lo que conlleva a alteraciones de la conducta y enfermedades crónicas no transmisibles. -
Mecanismos epigenéticos son activados por diversas causas;
El entorno materno desfavorable implica la activación de mecanismos epigenéticos, lo cual resulta en graves efectos en el desarrollo y crecimiento fetal.
Entre los factores que producen un contexto materno perjudicial se encuentran;
- Determinantes sociales de la salud
- Disalimentación
- Estrés materno
- Uso de drogas
- Exposición a disruptores endocrinos -
Determinantes sociales de la salud;
Alude a las condiciones socioeconómicas, culturales y ambientales adversas. Así como también a la ausencia de redes de apoyo tanto sociales como comunitarias, lo que impacta directamente en el estilo de vida y en la salud individual materna. Por lo que, la vulnerabilidad social es la principal discapacidad de las personas en situación de pobreza. -
Disalimentación y estrés materno;
- La disalimentación, tanto de forma aislada como aunada a los determinantes de salud como resultado de la situación de pobreza.
- El estrés materno que implica un ambiente tanto familiar como social que compromete y vulnera a la mujer; tal como la violencia basada en género. Lo que produce una activación crónica del eje hipotálamo - hipofisario - suprarrenal.
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Uso de drogas y exposición a disruptores endocrinos;
- El uso de drogas potencia la acción dañina del estrés. Una exposición temprana afecta en menor medida al crecimiento fetal pero el riesgo de obesidad aumenta significativamente. Mientras que una exposición tardía implica alteraciones en el crecimiento y desarrollo pero no se ve a largo y mediano plazo.
- Los disruptores endocrinos aluden a compuestos que originan un mal funcionamiento de las hormonas; por lo que están relacionadas con la expresión de los genes.
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Consecuencias fisiopatológicas maternas;
- Activación crónica del eje hipotálamo - hipofisario - suprarrenal. Aumentando niveles de glucocorticoides y mineralocorticoides.
- Disminución de progesterona en la sangre materna o en su acción tisular; lo que altera el desarrollo normal de la gestación.
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Consecuencias fisiopatológicas fetales;
- El estrés oxidativo produce un déficit primario de insulina y un aumento de la resistencia a ella como mecanismos de adaptación ahorradores de energía. Por lo que participa en la etiopatogenia del síndrome metabólico a largo plazo.
- Además, el feto responde con una maduración precoz y un aumento de cortisol y la respuesta a la ACTH.
- El nivel bajo de nutrientes afectará la funcionalidad de la placenta; por lo que se reduce el número de cotiledones y compromete la nutrición fetal.
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Bases endocrinas del RCI
El crecimiento fetal depende de varias hormonas; la insulina controla el número celular porque tiene efecto mitógeno directo en el desarrollo celular. La insulina fetal actúa como una señal de disponibilidad de nutrientes para permitir el crecimiento. Por lo que su deficiencia condiciona a restricción del crecimiento intrauterino; ya que hay una menor absorción y utilización de nutrientes como mecanismo de supervivencia. -
Activación del genotipo ahorrador;
Como consecuencia del ambiente uterino desfavorable, la activación de dicho genotipo es el resultado de la activación epigenética.
- Lo cual se basa en la optimización de sus funciones con el menor gasto energético posible. Por lo que la programación fetal optimiza la estructura y función de los órganos a corto plazo ya que está en período de escasez, dando como resultado RCI.
- El genotipo ahorrador contribuye a resistencia a la insulina, cortisolemia fetal y luego neonatal. -
Otras consecuencias del genotipo ahorrador;
- Se dan perturbaciones en el desarrollo cognitivo desde la vida fetal porque el aporte de nutrientes era escaso e inseguro. Así como también por los corticoides maternos elevados por el estrés.
- Lo que conduce a menos inversión en mecanismos de reparación y en menos tejidos de reserva. Por lo que se reduce el número total de neuronas y de su capacidad de sinapsis.
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Desventaja del genotipo ahorrador;
- Luego del nacimiento, cuando el neonato se ve sobreexpuesto a los carbohidratos, se aumenta el riesgo de obesidad y síndrome metabólico. Ya que aumentan exageradamente su peso, acumulando grasa en su cuerpo. Por lo que en estado de abundancia alimentaria, la "ventaja genética" es contraproducente, porque permite ahorrar energía en momentos en los que no son necesarios.
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Primera infancia; consecuencias fisiopatológicas
- Los determinantes sociales maternos que propiciaron las alteraciones alimentarias, continúan y con ello originan un incremento de la adiposidad a nivel central y el riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles.
- Todo ello, constatado porque la cortisolemia en reposo es más alta en niños de bajo peso al nacer y también tienen una respuesta prolongada y exagerada a la ACTH por el estrés crónico sufrido.
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Infancia y adolescencia; consecuencias fisiopatológicas
- Cuando se mantienen los malos hábitos de alimentación, se le agrega el sedentarismo que aumentan aún más el riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles.
- Ya que hubo desnutrición infantil, esto condiciona a bajo rendimiento escolar, discapacidad física - mental y talla baja del adulto.
- La marginalidad que provoca un bajo nivel socioeconómico origina vulnerabilidad a la violencia.
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Edad reproductiva y activa; consecuencias fisiológicas
- El bajo desarrollo físico y mental limita el acceso a la educación, y por ende también el acceso a puestos de trabajo. Haciendo que la situación socioeconómica de pobreza se mantenga y no logre mejorar.
- Los vínculos sociales se limitan a sectores que padecen de las mismas vulnerabilidades; por lo que la posibilidad de reproducción entre personas con mayor nivel de patología incremente.
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Ciclo biológico de las enfermedades crónicas;
- Al reproducirse con personas con el mismo nivel de vulnerabilidad, la progenie poseerá mayor riesgo de alteraciones epigenéticas. Lo que implica mayor riesgo de RCI pero también de macrosomía fetal.
- Las mujeres con resistencia a la insulina tendrán hijos con riesgo de macrosomía; lo cual es determinado por el exceso de aporte y el fenotipo ahorrador de la madre.
- Y con todo lo expuesto, el ciclo biológico se vuelve a repetir.
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Reproducción trans - generacional de la pobreza y enfermedades crónicas;
La reproducción trans - generacional de dichas problemáticas, especialmente de la obesidad, diabetes mellitus y síndrome metabólico, establece que una vez activados los mecanismos epigenéticos para adaptar al individuo a estrés y desnutrición, provocará más riesgo de transmitirlas a su descendencia.
- Esto representa no sólo afectaciones biológicas, sino que socioeconómicas y laborales.
- Se concluye que el denominador común es la pobreza y los determinantes sociales de la salud. -
Datos finales;
- La pobreza y el síndrome metabólico están relacionados y retroalimentados.
- La diabetes es mayor en países en vías de desarrollo con mayores niveles de desigualdad económica.
- Las ECNT en la madre, incrementan el riesgo para la transmisión fetal.
- La transmisión generacional involucra al menos a dos generaciones consecutivas en la activación epigenética primaria.
- La presencia de RCI está asociado a eventos isquémicos en la madre por disminución de factor de crecimiento placentario.
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Datos finales;
- La pobreza y el síndrome metabólico están relacionados y retroalimentados.
- La diabetes es mayor en países en vías de desarrollo con mayores niveles de desigualdad económica.
- Las ECNT en la madre, incrementan el riesgo para la transmisión fetal.
- La transmisión generacional involucra al menos a dos generaciones consecutivas en la activación epigenética primaria.
- La presencia de RCI está asociado a eventos isquémicos en la madre por disminución de factor de crecimiento placentario.