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Las lesiones del tejido cerebral pueden ser consecuencia de factores tales como traumatismos, tumores, accidentes vasculares, trastornos metabólicos y procesos degenerativos.
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Los requerimientos energéticos del cerebro son cubiertos sobre todo por ATP, la capacidad de la circulación sanguínea cerebral de ofertar una concentración suficiente de oxigeno para promover el metabolismo de la glucosa y generar ATP es esencial para el funcionamiento cerebral.
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Implica la falta de oxigeno con mantenimiento del flujo sanguíneo.
Se relaciona con una disminución del nivel de oxigeno en todo el tejido cerebral y por ese motivo ejerce un efecto depresor generalizado sobre el cerebro. -
La isquemia cerebral puede ser focal, como ocurre en el caso de un accidente cerebrovascular o global, como ocurre en el caso de un paro cardiaco
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Se produce cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para cumplir las demandas metabólicas del cerebro en su totalidad
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Se produce cuando el lujo sanguíneo es insuficiente para cumplir las demandas metabólicas del cerebro en su totalidad (ej. un shook circulatorio). El resultado es un espectro de trastornos neurológicos que reflejan una disfunción cerebral global.
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Se localiza en zonas anatómicamente vulnerables situadas entre territorios superpuestos irrigados por las arterias cerebrales mayores. Provocan déficit neurológicos locales.
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Tiene lugar en regiones irrigadas por las arterias penetrantes. Debido a la ramificación abundante de estos vasos, la necrosis resultante es de tipo laminar y compromete en mayor medida las capas mas profundas de la corteza cerebral.
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Debido al aumento de nivel circulante de catecolaminas también ha sido implicado como un factor contribuyente a la hipoperfusión posisquémica.
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Aunque el umbral de la lesión isquémica neuronal se desconoce, las neuronas pueden sobrevivir durante cierto periodo después del episodio isquémico y recuperar su función si el flujo sanguíneo se restablece con rapidez.
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Si el periodo de reducción del flujo sanguíneo es muy breve provoca un daño mínimo o nulo.
Si el periodo es prolongado el cuadro clínico se caracteriza por un estado de coma con pupilas dilatadas y fijas y una postura anormal. -
El tratamiento tiene la finalidad de aportar oxigeno al cerebro dañado y reducir las demandas metabólicas del tejido cerebral durante el periodo isquémico.
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Es posible que las lesiones neuronales se deban a la sobreestimulación de receptores de aminoácidos específicos como el glutamato y el aspartato que actúan como neurotransmisores excitatorios.
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El principal neurotransmisor excitatorio cerebral el es glutamato y la interacción entre este aminoácido y receptores específicos es el factor determinante de numerosas funciones de orden superior.
