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Polígono de Willis
El polígono de Willis es el área de unión de varias arterias en la parte inferior del cerebro. Dando el 80% del oxigeno al órgano. Aquí es donde se presentan las lesiones -
Lesiones hipóxica e isquemicas
La circulación sanguínea cerebral es necesaria para dar suficiente oxigeno, promover glucosa, obtener ATP y dar la función cerebral -
Hipoxia
Falta de oxígeno con mantenimiento del flujo sanguíneo -
Hipoxia Pura
Suele asociarse con un cuadro de euforia, desconcentración, somnolencia, dificultades para resolver problemas -
Hipoxia Brusca (anoxia)
Puede provocar pérdida de conciencia y convulsiones. -
Isquemia
Reducción importante o ausencia completa de la irrigación sanguínea -
Isquemia focal
La isquemia focal pasa cuando ocurre un accidente cerebrovascular. Esta isquemia tiene el beneficio de contar con vasos contralaterales. Esta circulación contralateral irriga las áreas indemnes durante un episodio de isquemia focal aportando suficiente sustrato a la región afectada, y así mantener la integridad de la membrana. -
Isquemia Global
Se produce cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para cubrir las demandas metabólicas en su TOTALIDAD. Esto sucede en un shock circulatorio o paro cardiaco. -
Isquemia Global Grave
El resultado final es un aspecto de trastornos neurológicos que provocan una disfunción cerebral global. Conducen a la pérdida de conciencia total en segundos. La normalización inmediata de la circulación permite la recuperación rápida de la conciencia. Si esto no es inmediato las consecuencias son GRAVES . La glucosa se pierde de 2-4 min. Mientras que el ATP de 4-5 min. -
Infarto o Muerte
Una isquemia importante ocasiona infarto o muerte de todos los elementos cerebrales (muerte cerebral). -
Células de Purkinje
La sensibilidad neuronal selectiva a la ausencia de oxigeno se manifiesta con mayor claridad en la células de purkinje del cerebelo, y en pocas veces en las células del hipocampo. -
Lesiones
La disposición anatómica de los vasos sanguíneos cerebrales dispone al desarrollo de dos tipos de lesiones.
1. El infarto en divisoria de aguas
2. Necrosis Laminar. -
Infarto en divisoria de aguas
Se localiza en zonas anatómicamente vulnerables situados en territorios que están irrigados por arterias cerebrales mayores.
-Arterias cerebrales anterior y posterior. -
Necrosis Laminar
La necrosis laminar tiene lugar en las regiones irrigadas por las arterias penetrantes. La sustancia gris es irrigada principalmente por las arterias penetrantes. Debido a la ramificación de estos vasos, la necrosis es de tipo laminar y compromete con mayor medida a las capas más profundas de la corteza cerebral. -
Hipoperfusión posisquémica
Se relaciona con diversos mecanismos como por ejemplo:
1. Desaturación de la sangre venosa
2. Formación de coágulos en los capilares y vénulas
3. Enlentecimiento del flujo sanguíneo
4. Metabolismo de las catecolaminas -
Reducción del flujo sanguíneo breve
Los déficit neurológicos resultantes de una isquemia global son muy variables. Si el periodo de reducción o abolición de flujo sanguíneo es de muy breve duración el episodio en general provoca un daño neurológico mínimo o nulo -
Reanimación del Paciente
Si el periodo de isquemia o reanimación del paciente son prolongados, el cuadro clínico neurológico temprano se caracteriza por un estado de coma, pupilas fijas y dilatadas y postura anormal. -
Tratamiento
El tratamiento de la isquemia global tiene por finalidad aportar oxígeno al cerebro dañado y reducir las demandas metabólicas del tejido cerebral durante el periodo isquémico -
Hipotermia
Inmersión de una persona (sobre todo un niño) en agua fría durante un periodo de 10 minutos. Para crear una hipotermia que reduce el requerimiento de oxigeno cerebral y en consecuencia actúa como mecanismo protector de las neuronas, -
Hemodilución Normovolemica
Disminución de la viscosidad en sangre, debido a la reducción de corpúsculos de proteínas en sangre.
Mantener la glucemia entre 100 a 200 mg/dl. -
Lesiones provocadas por aminoácidos excitatorios.
Los trastornos neurológicos es posible que las lesiones se deban a la sobreestimulación de receptores de aminoácidos específicos como:
1. Glutamato
2. Aspartato
Ya que actúan como neurotransmisores excitatorios.
Ya sea por lesiones cerebrovasculares o enfermedades como:
Huntington, Demencia Alzheimer -
Excitotoxicidad
Termino para designar la vía metabolica final que conduce el daño o la muerte de las neuronas como consecuencia de la actividad excesiva de los neurotransmisores excitatorios y receptores.
